Molekulare Traumatologie

Die Arbeitsgruppe Molekulare Traumatologie untersucht die molekularen und zellulären Grundlagen klinisch relevanter Fragestellungen in der muskuloskelettalen Chirurgie mit dem Schwerpunkt pharmakologisch verwertbare Signalereignisse.

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Adipositas

Trauma und Adipositas (Leptin)

Frank Graef, Ricarda Seemann, Serafeim Tsitsilonis

Im Gegensatz zu dem seit langem vertretenen Glauben, dass Knochen ein einziges Fortbewegungsorgan ist, wissen wir heute, dass es sich auch um ein endokrines Organ handelt, das eng in den Energiestoffwechsel integriert ist. Knochen ist in der Lage, die Insulin- und Glukosehomöostase über Insulin und sympathische Signalwege in Osteoblasten und einen leptinbezogenen Feedbackmechanismus zu beeinflussen. Dies ist wichtig, da Patienten mit Diabetes bekanntlich eine Beeinträchtigung der Knochenheilung haben. Leptin ist ein aus Adipozyten gewonnenes Hormon, das für die Knochenheilung unerlässlich ist. Unsere Forschungsgruppe konnte zeigen, dass Mäuse ohne das Hormon Leptin die Frakturheilung beeinträchtigt haben. Darüber hinaus scheint Leptin ein wichtiger Signalfaktor zu sein, der die Kallusbildung bei der Frakturheilung nach traumatischen Hirnverletzungen erhöht. Unsere Studien konzentrieren sich auf die morphologischen und molekularen Veränderungen von Fettleibigkeit und Mangel oder Resistenz von Leptin am Knochen und seine Auswirkungen auf die Frakturheilung.

PCT und Adipositas (Calca)

Paul Köhli, Serafeim Tsitsilonis, Johannes Keller

Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit und Diabetes mellitus (DM) entwickeln sich zu einer Pandemie. Als Hauptrisikofaktor für Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, frühen Tod und beeinträchtigte Heilung nach einem Trauma könnte eine ausreichende Behandlung die allgemeine Gesundheit und Genesung nach einem Trauma der betroffenen Patienten verbessern. Adipositas und DM sind mit einem Zustand chronischer minderwertiger Entzündungen verbunden, die als potenzieller Mediator für den Krankheitsverlauf und die Entwicklung von Begleiterkrankungen vermutet werden. PCT, ein Marker für systemische Entzündungen, hat sich bei Patienten mit metabolischem Syndrom als erhöht erwiesen. Unsere jüngsten Studien in einem genetischen Modell der PCT-Inaktivierung mit fettreicher Ernährung zeigten eine verbesserte Glukosetoleranz, eine reduzierte Gewichtszunahme und eine Reduzierung des Entzündungszustandes. Ziel ist es daher, die diesem Phänomen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen zu analysieren, den relevanten biologischen PCT-Rezeptor bei Stoffwechselerkrankungen zu identifizieren und ihn pharmakologisch einzusetzen, um die allgemeine Gesundheit und Trauma-Recovery der betroffenen Patienten zu verbessern.