Molekulare Unfallchirurgie

Die Arbeitsgruppe Molekulare Unfallchirurgie untersucht die molekularen und zellulären Grundlagen klinisch relevanter Fragestellungen in der muskuloskeletalen Chirurgie mit dem Schwerpunkt pharmakologisch verwertbaren Signalereignissen.

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Adipositas

Trauma und Adipositas (Leptin)

Frank Graef, Ricarda Seemann, Serafim Tsitsilonis

Im Gegensatz zu dem früheren  Glauben, dass Knochen allein ein Bewegungsorgan ist, wissen wir heute, dass es sich auch um ein endokrines Organ handelt, das eng in den Energiestoffwechsel integriert ist. Knochen ist in der Lage, die Insulin- und Glukosehomöostase über Insulin und sympathische Signalwege in knochenbildenden Osteoblasten und einem leptinbezogenen Feedbackmechanismus zu beeinflussen. Dies ist wichtig, da Patienten mit Diabetes bekanntlich eine Beeinträchtigung der Knochenheilung haben. Leptin ist ein aus Adipozyten gewonnenes Hormon, das für die Knochenheilung unerlässlich ist. Unsere Forschungsgruppe konnte zeigen, dass Mäuse ohne das Hormon Leptin eine beeinträchtigte  Frakturheilung  haben. Darüber hinaus scheint Leptin ein wichtiger Signalfaktor zu sein, der die Kallusbildung bei der Frakturheilung nach traumatischen Hirnverletzungen erhöht. Unsere Studien konzentrieren sich auf die morphologischen und molekularen Veränderungen von Fettleibigkeit und Mangel oder Resistenz von Leptin am Knochen und seine Auswirkungen auf die Frakturheilung.

PCT und Adipositas (Calca)

Jessika Appelt, Paul Köhli, Johannes Keller, Serafim Tsitsilonis

Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit und Diabetes mellitus (DM) entwickeln sich zu einer Pandemie. Da Fettleibigkeit ein Hauptrisikofaktor für Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, frühen Tod und beeinträchtigte Heilung nach einem Trauma darstellt, könnte eine  Behandlung die allgemeine Gesundheit und Genesung der betroffenen Patienten verbessern. Adipositas und DM sind mit einem Zustand chronischer niedriggradiger Entzündung verbunden, die als potenzieller Mediator für den Krankheitsverlauf und die Entwicklung von Begleiterkrankungen vermutet wird. Procalcitonin (PCT), ein Marker für systemische Entzündungen, hat sich bei Patienten mit metabolischem Syndrom als erhöht erwiesen. In jüngsten Studien nutzten wir ein Mausmodell in dem PCT inaktiviert ist und welches eine fettreiche Ernährung erhält und zeigten hier eine verbesserte Glukosetoleranz, eine reduzierte Gewichtszunahme und eine Reduzierung des Entzündungszustandes. Ziel ist es daher, die diesem Phänomen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen zu analysieren, den relevanten biologischen PCT-Rezeptor bei Stoffwechselerkrankungen zu identifizieren und ihn pharmakologisch zu nutzen, um die allgemeine Gesundheit und Trauma-Recovery der betroffenen Patienten zu verbessern.