Modellsysteme für Regenerative Therapien

Zu diesem Zweck nutzen wir die klinische Forschung als Indikator für bestimmte Patientenpopulationen, untersuchen diese dann im Detail mit Hilfe mechanistischer Modellsysteme und entwickeln anschließend regenerative Therapien im Bereich des Bewegungsapparats. Unsere Forschung konzentriert sich hauptsächlich auf die Untersuchung verschiedener Aspekte des dynamischen Prozesses der Fibrose, der Bildung von Narbengewebe. Fibrose wird in der Regel durch eine Art von Stress, z. B. eine Verletzung, ausgelöst und ist das Ergebnis einer fehlgeschlagenen Geweberegeneration, auf die in der Regel das Auftreten degenerativer Erkrankungen folgt.

Derzeit ist nicht bekannt, warum bestimmte Verletzungen nicht heilen, einschließlich der Verletzungen im Synovialgelenk. Einer der schwierigsten Aspekte bei der Untersuchung dieser Frage ist das Fehlen einer gesunden Regenerationsumgebung, die als Kontrolle oder Ausgangswert verwendet werden kann. Infolgedessen kann die Umgebung mit gescheiterter Regeneration hauptsächlich mit einer gesunden Kontrollumgebung verglichen werden. Dies führt dazu, dass man nicht versteht, welche Art von Prozessen regenerative Therapien steuern müssen. Aus diesem Grund untersuchen wir von Patienten stammende Proben, um das klinische Umfeld für bestimmte Patientenpopulationen zu identifizieren. Anschließend nutzen wir diese Informationen für die Entwicklung von in-vitro- und in-vivo-Modellsystemen, mit deren Hilfe wir die zugrundeliegenden Mechanismen weiter untersuchen und unsere Hypothesen testen können. In einem letzten Schritt setzen wir die gewonnenen Erkenntnisse in regenerative Therapien um, um unzureichende Regenerationsbedingungen in funktionelle Heilung umzuwandeln. 

Die anfängliche Schädigung des Gelenks führt zu einer sofortigen Aktivierung des angeborenen Immunsystems, bei der entzündungsfördernde Zellen für die Phagozytose und die Beseitigung von Ablagerungen an der defekten Stelle gewonnen werden. Als Nächstes rekrutieren diese Zellen die pro-regenerativen Entzündungszellen, so dass eine funktionelle Regeneration stattfinden kann. Es wurde vermutet, dass die zellulären Signalkaskaden, die das Gleichgewicht zwischen der Art, der Polarisierung und der nachfolgenden Aktion der rekrutierten Entzündungszellen steuern, das Fortschreiten der Heilung bestimmen. Die Fibrose wirkt sich auf das lokale und systemische Immunsystem, auf die lokalen gewebespezialisierten Zellen sowie deren Vorläuferzellen, auf Zellen aus dem Gefäßmilieu sowie auf Zellen aus dem peripheren Nervensystem aus. Darüber hinaus spielen mechanische Kräfte möglicherweise eine entscheidende Rolle sowohl bei der Entstehung als auch beim Fortschreiten der Finrosis. Da die Organfunktionen als lokale Systeme durch das zentrale und periphere Nervensystem und das Gefäßsystem reguliert werden, richten wir unsere Forschungsaktivitäten darauf aus, zu ergründen, wie diese Interaktionen bei Homöostase und Krankheit funktionieren.